• A中樞-邊緣多巴胺通路
• B丘腦-邊緣多巴胺通路
• C小腦-邊緣多巴胺通路
• D大腦-邊緣多巴胺通路
• E周圍神經(jīng)-邊緣-多巴胺通路

左旋多巴抗帕金森病的作用機(jī)制是

• A.在外周脫羧轉(zhuǎn)變成多巴胺
• B.促進(jìn)中樞多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺
• C.進(jìn)入腦內(nèi)脫羧生成多巴胺
• D.直接激動(dòng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺受體
• E.在腦內(nèi)抑制多巴胺的再攝取

精神分裂癥的多巴胺（DA）功能紊亂與臨床癥狀群的關(guān)系，目前較為支持的是

A、精神分裂癥患者腦內(nèi)主要存在多巴胺功能亢進(jìn)，多巴胺功能亢進(jìn)引起精神分裂癥的陽性癥狀及陰性癥狀

B、中腦邊緣系統(tǒng)及中腦前額葉系統(tǒng)的多巴胺功能均亢進(jìn)

C、中腦邊緣系統(tǒng)的多巴胺功能亢進(jìn)可能與陽性癥狀有關(guān)，而前額葉的多巴胺功能亢進(jìn)可能與陰性癥狀有關(guān)

D、中腦邊緣系統(tǒng)的多巴胺功能亢進(jìn)可能與陽性癥狀有關(guān)，而前額葉的多巴胺功能不足可能與陰性癥狀有關(guān)

E、中腦邊緣系統(tǒng)的多巴胺功能不足可能與陽性癥狀有關(guān)，而前額葉的多巴胺功能亢進(jìn)可能與陰性癥狀有關(guān)

卡比多巴治療帕金森病的作用機(jī)制是（　　）。

A、激動(dòng)中樞多巴胺受體

B、抑制外周多巴胺脫羧酶活性

C、抑制中樞多巴胺受體

D、抑制多巴胺的再攝取

E、使多巴胺受體增敏

基因治療帕金森病的主要途徑有（）

A、引入保護(hù)基因，使多巴胺能細(xì)胞免受損害

B、導(dǎo)入神經(jīng)營養(yǎng)因子基因，維持多巴胺能細(xì)胞功能和延長(zhǎng)壽命

C、導(dǎo)入調(diào)控和（或）分泌基因，表達(dá)酪氨酸羥化酶分泌多巴胺

D、導(dǎo)入多巴胺能神經(jīng)元，分泌多巴胺

E、導(dǎo)入多巴胺受體

雖然帕金森病腦內(nèi)多巴胺減少，但不用多巴胺而用左旋多巴治療，因?yàn)椋ǎ?/p>

A、左旋多巴的不良反應(yīng)較多巴胺少

B、多巴胺在胃腸道內(nèi)易于降解而失效

C、左旋多巴易于經(jīng)胃腸道吸收

D、多巴胺不能透過血-腦脊液屏障

E、左旋多巴可直接作用于多巴胺受體

NA能神經(jīng)遞質(zhì)生物合成的順序是：

A、酪氨酸-多巴-多巴胺-NA

B、酪氨酸-多巴胺-多巴-NA

C、多巴胺-多巴-NA-Adr

D、酪氨酸-多巴胺-腎上腺素-NA

E、酪氨酸-酪胺-多巴胺-NA

帕金森病的主要病變部位是

A:中腦-皮質(zhì)通路多巴胺能神經(jīng)通路

B:黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路

C:中腦-邊緣系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)通路

D:丘腦下部-垂體多巴胺能神經(jīng)通路

E:小腦-腦干多巴胺能神經(jīng)通路

A、引入保護(hù)基因，使多巴胺能細(xì)胞免受損害

B、導(dǎo)入神經(jīng)營養(yǎng)因子基因，維持多巴胺能細(xì)胞功能和延長(zhǎng)壽命

C、導(dǎo)入調(diào)控和（或）分泌基因，表達(dá)酪氨酸羥化酶分泌多巴胺

D、導(dǎo)入多巴胺能神經(jīng)元，分泌多巴胺

E、導(dǎo)入多巴胺受體

此題為多項(xiàng)選擇題。

帕金森病的病理改變部位主要在（）

A、中腦-皮層通路多巴胺能神經(jīng)通路

B、小腦-腦干多巴胺能神經(jīng)通路

C、中腦-邊緣系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)通路

D、下丘腦-垂體多巴胺能神經(jīng)通路

E、黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路

多潘立酮發(fā)揮胃動(dòng)力作用的機(jī)理是()

A.激動(dòng)中樞多巴胺受體

B.激動(dòng)外周多巴胺受體

C.阻斷中樞多巴胺受體

D.阻斷外周多巴胺受體

下列哪一項(xiàng)是帕金森病的主要病變部位（）

A、中腦-邊緣系統(tǒng)多巴胺能神經(jīng)通路

B、中腦-皮質(zhì)多巴胺能神經(jīng)通路

C、小腦-腦干多巴胺能神經(jīng)通路

D、丘腦下部-垂體多巴胺能神經(jīng)通路

E、黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路